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     腎血管性高血壓為一側(cè)或兩側(cè)腎動(dòng)脈主干或分支狹窄、阻塞使腎血管流量減少導(dǎo)致腎缺血引起的高血壓，為最常見的繼發(fā)性高血壓。我國腎血管性高血壓占高血壓人群的2％～7％，其發(fā)病機(jī)制是由于缺血導(dǎo)致腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的激活，從而引發(fā)高血壓。

1.概述

     動(dòng)物腎動(dòng)脈狹窄，能非常相似地復(fù)制出高血壓模型。1934年Goldblatt證實(shí)狹窄犬腎動(dòng)脈可產(chǎn)生持續(xù)性高血壓，為高血壓的實(shí)驗(yàn)研究開辟了一條途徑。腎血管性高血壓大鼠動(dòng)物模型復(fù)制簡便、動(dòng)物來源充足，是高血壓機(jī)制研究和藥物實(shí)驗(yàn)的常用動(dòng)物模型。

2.建模目的

     建立穩(wěn)定、實(shí)用、重復(fù)性好且與臨床接近的腎性高血壓病動(dòng)物模型，能夠近似地模擬人體疾病的發(fā)生、發(fā)展過程，并能簡化實(shí)驗(yàn)條件，避免人體試驗(yàn)的限制。對(duì)進(jìn)一步研究腎性高血壓病的機(jī)制發(fā)病及治療具有重要的意義。

3.造模原理

     腎血管性高血壓大鼠血壓峰值高且穩(wěn)定，隨觀察時(shí)間的延長，血壓水平繼續(xù)穩(wěn)步升高，與人類高血壓病的血壓演變過程基本一致。其所致的靶器官損害體現(xiàn)在血管改變，細(xì)小動(dòng)脈有不同程度的變性、纖維素樣壞死、動(dòng)脈壁增生性反應(yīng)，致管壁增厚、管腔狹窄，有的形成微動(dòng)脈瘤，與人類高血壓性血管病理改變極其接近。

4.模型特點(diǎn)

     ①造模原理與臨床繼發(fā)性高血壓患者的發(fā)病機(jī)制相似，即狹窄腎動(dòng)脈可造成腎臟缺血，導(dǎo)致腎臟內(nèi)腎素形成，進(jìn)而增高血中血管緊張素的含量，使血壓升高；

     ②造模簡單，手術(shù)成功率高，兩腎一夾型成功率為95％；

     ③實(shí)驗(yàn)成本低，適合于試樣多、動(dòng)物用量大的試驗(yàn)需求；

     ④形成穩(wěn)定的高血壓，維持時(shí)間長。

5.造模方法

     目前，腎血管性高血壓大鼠模型按其造模方法不同可分為：兩腎一夾腎血管性高血壓大鼠模型、雙腎雙夾型腎血管高血壓大鼠模型。

兩腎一夾腎血管性高血壓大鼠模型

     選用健康雄性SD大鼠，體重為180～220g，戊巴比妥鈉麻醉，背部固定于木板上暴露腹部，腹部正中切口入腹腔，分離并暴露一側(cè)腎動(dòng)脈，選用內(nèi)徑0.2mm銀夾或銀環(huán)套在腎動(dòng)脈上造成腎動(dòng)脈狹窄。術(shù)后收縮壓高于140mmHg，則確定兩腎一夾型腎血管性高血壓動(dòng)物模型建立成功。

雙腎雙夾腎血管性高血壓大鼠模型

     選用健康雄性SD大鼠，體重為120～240g，3％戊巴比妥鈉腹腔注射麻醉10～15分鐘后，在無菌操作下經(jīng)腹正中縱形切口，依次鈍性分離雙側(cè)腎動(dòng)脈，用內(nèi)徑為0.2mm的自制環(huán)形銀夾分別鉗夾雙側(cè)腎動(dòng)脈起始部。術(shù)后腹腔注射少量青霉素預(yù)防感染。雄性SD大鼠實(shí)驗(yàn)前血壓為(110±9) mmHg，術(shù)后1周上升至(124.5±11.2)mmHg，顯著高于術(shù)前血壓水平，術(shù)后3周時(shí)血壓超過150.0mmHg，部分大鼠血壓可高于250mmHg。

      大鼠腎血管性高血壓動(dòng)物模型復(fù)制簡便，效果理想，可廣泛應(yīng)用于高血壓心、腦、腎等并發(fā)癥防治方面的研究。